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Gesunde Mitochondrien

Gesunde Mitochondrien sind für einen gesunden Körper unverzichtbar. Es wird angenommen, dass viele Menschen schon früh von mitochondriale Dysfunktionen betroffen sind. Vielfach sind chronische Erkrankungen auf Energiemangel in den Mitochondrien zurückzuführen, verursacht durch oxidativen und nitrosativen Stress sowie eine Unterversorgung mit essentiellen Faktoren.


Energiegewinnung im Körper

Diese Fähigkeit des Körpers zur effektiven Energiegewinnung wird einerseits durch den Alterungsprozess des Menschen und andererseits durch seinen heutigen Lebensstil stark beeinträchtigt, der zu einer allgemeinen Überforderung beiträgt. Oxidativer und nitrosativer Stress sowie eine Unterversorgung mit essentiellen Vitalstoffen verursachen einen Energiemangel in den Mitochondrien. Dieser führt zu Leistungseinbußen und zahlreichen chronisch-degenerativen Krankheiten, die ihren Ursprung in den Mitochondrien haben.1

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Die Kraftwerke der Zellen sind die Mitochondrien

Der menschliche Körper besteht aus circa 80 Billionen Zellen. Jede Zelle verfügt über eigene „Kraftwerke“, die Mitochondrien. In ihnen wird das Molekül Adenosintriphosphat (ATP) gebildet, das die Energie für alle Reaktionen und Stoffwechselprozesse des Körpers zur Verfügung stellt.

Publikationen

literatur

Arkadi F. Prokopov:
Intermittent Hypoxia and Health.

literatur

Burtscher et. al.:
Intermittent hypoxia increases
exercise tolerance

literatur

Lizamore et. al:
The effect of short-term intermittent hypoxic
exposure on heart rate variability
in a sedentary population


Krankheiten beginnen auch in den Mitochondrien

Chronisch-degenerative Erkrankungen haben ihren Ursprung in den Mitochondrien. Dazu gehören unter anderem Allergien, Autoimmunerkrankungen, Asthma Bronchiale, Bluthochdruck, Chronische Bronchitis, CFS (Chronisches Erschöpfungssyndrom,Chronic fatigue syndrome), Burnout, Depressive Verstimmungen, Diabetes Typ II, Hormonstörungen, Migräne, Infektanfälligkeit, Kopfschmerzen, Schlafstörungen und auch Übergewicht.2


Mitochondriale Schäden addieren sich im Laufe des Lebens

Im Gegensatz zur gut geschützten DNS des Zellkerns ist die mitochondriale Erbsubstanz mtDNS viel anfälliger für Sauerstoffradikale. Die Gen-Reparatursysteme zur Wiederherstellung geschädigter mtDNS sind kaum ausgeprägt und können beschädigte Stellen nicht ausreichend reparieren. In Folge dessen addieren sich mitochondriale Schäden im Laufe des Lebens auf. Die Gesamtstoffwechselleistung der Mitochondrien sinkt. Obwohl beschädigte, überalterte Mitochondrien ständig „recycelt“ werden, ist eine aerobe Zelle, die zu viele funktionelle Mitochondrien verliert, auf Grund des fehlenden Energienachschubs nicht in der Lage, diese zu regenerieren, und stirbt. Muskelkraft, Sehstärke, Nervenleistung und Hautelastizität schwinden je nach Intensität und Dauer der Schädigung. Die Lebenskraft des Menschen lässt nach. Geschwächte Mitochondrien verlieren die Möglichkeit, Fettsäuren zu verbrennen. Sie können nur Glukose als Kraftstoff benutzen. Bei der Verbrennung von Glukose entsteht wiederum eine viel größere Menge an Radikalen. 2


Nur mit ausreichend Energie ist ein gesunder Zellstoffwechsel möglich

Die Glukoseoxidation beschleunigt daher mtDNS-Schäden, den mitochondrialen Alterungsprozess und schließlich auch die Schädigung der Zelle. Beschädigte, alte Mitochondrien vermehren sich deutlich schneller als die gesunden besser funktionierenden Mitochondrien, obwohl sie weniger effizient arbeiten und viel mehr oxidativen Stress verursachen. Das liegt vor allem daran, dass die beschädigten mtDNS-Moleküle kürzer sind als die unbeschädigten und deshalb schneller repliziert werden können. Mit der Akkumulation der beschädigten Mitochondrien in den Zellen, Geweben und Organen und somit im gesamten Körper steigt die Last des oxidativen Stresses. 2


ihht

Durch die Kombination von hypoxischen und hyperoxischen Reizen wird das Regenerationspotential der Zelle optimal steuerbar

Die hypoxische Phase gibt den wichtigen Impuls zur beschleunigten Vermehrung neuer, gesunder Mitochondrien. Dieses Training zerstört methodisch erschöpfte „alte“ Mitochondrien und beschleunigt die Vermehrung gesunder, physiologisch „jüngerer“ Mitochondrien in den Zellen. Bei der IHHT werden eine gesteuerte, therapeutische Hypoxie (15 bis 9 Prozent Sauerstoff) und eine Hyperoxie (30 bis 36 Prozent Sauerstoff) in Intervallen bei normalem Luftdruck eingesetzt.3

Entspannt im Liegen atmen.

Der Anwender – entspannt auf einer Liege ruhend – atmet über eine Atemmaske im individuell einstellbarem Intervall hypoxische (O2-reduziert) und hyperoxische (O2-angereichert) Luft ein. Ein vorab eingestellter arterieller Zielwert der Sauerstoffsättigung (SpO2) in der hypoxischen Phase wird durch die intelligente Regelung des O2-Gehaltes in der Atemluft nicht unterschritten (Safety Cut Off). Die Messdaten werden während der Anwendung am Bildschirm angezeigt und zur späteren Auswertung und Dokumentation kontinuierlich aufgezeichnet.

Gerade die kurze, kontrollierte sauerstoffarme Phase ist von Bedeutung: Als starker physiologischer Stimulus für den Körper ruft sie beispielsweise eine erhöhte Produktion von EPO (Erythropoetin)4 und Wachstumshormonen5, HsP70 (molecular chaperones)6 und Zytoglobinen7 hervor. In der hyperoxischen Phase dagegen wird der Zelle nicht nur eine „hypoxische Pause“ angeboten. Auch die Hyperoxie reguliert die Genexpression der Zelle. Zum Beispiel werden über den Genschalter Nrf-2 zelluläre und Organentgiftungsysteme angeschaltet. Die Zelle wird oxidations-stressresistenter gemacht.8

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Stickstoffmonoxidspeicher
9

Balancierung des
vegetativen Nervensystems
10

Verbesserter
immunologischer Status
11

Erhöhung der zellulären
Radikalstresstoleranz
12

Aktivierung der
Stammzellreserve
13

Schnellerer Abbau
von Laktat
14

Anpassung des Atmungssystems,
Vergrößerung des Atemminutenvolumens
15

Leistungssteigerung des
kardiovaskulären Systems
16

Erhöhung der Erythropoietinproduktion und
Stimulierung der Erythropoese
17

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1 Dr. Bodo Kuklinsiki. Mitochondrien. Aurum 2015
2 Dr. Bodo Kuklinsiki. Mitochondrien. Aurum 2015 und Vladimir P. Skulachev ( Life with no aging, Moscow Lomonosov University 2014)
3 Mankovska IM, Serebrovska TV. Mitochondria as a Target of Intermittent Hypoxia. International Journal of Physiology and Pathophysiology,6(4):1-16, 2015
4 Effects of intermittent hypoxia on erythropoietin, soluble erythropoietin receptor and ventilation in humans, J.V. Brugniaux, V. Pialoux, G.E. Foster, C.T.C. Duggan, M. Eliasziw, P.J. Hanly, M.J. Poulin, European Respiratory Journal 2011 37: 880-887; DOI: 10.1183/09031936.00156009
5 Xinghe 2004 und Wang 2011
6 Zhong 2000, Sazontova 2007 und Yeh 2010
7 Li 2006, Esteva 2009
8 Tadej Debevec, Grégoire P. Millet and Vincent Pialoux, Hypoxia-Induced Oxidative Stress Modulation with Physical Activity. Und: Qiang Ma, Role of Nrf2 in Oxidative Stress and Toxicity

 

 

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